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猫癣，是指猫的皮肤病，多发部位在脸部、躯干，四肢和尾部等处，出现圆形或者椭圆形的的癣斑，上面覆有灰色的鳞屑，毛色会变得粗糙，癣斑部分的被毛一撮一撮脱落折断或者脱落。

被传染猫癣的猫有巨痒，所以经常会在各种物体上蹭痒。病程较长，鳞屑脱落后，形成秃斑。多见于营养不良和体弱多病的猫，增加营养特别是B族维生素的摄入，有利于预防该病和已染病猫的恢复。

猫癣是由犬须毛癣菌小孢子菌和石膏小孢子菌感染引起的真菌性皮肤病，同时属于人工患病，具有传染性，所以需要及时将患病猫咪进行隔离喂养，避免传染给健康宠物。猫咪患猫癣后需要及时使用抗真菌的药物进行治疗，治疗过程中需要佩戴脖圈防止舔舐。

确定猫咪得猫癣首先可以通过临床症状进行初步判断，当猫咪患猫癣后会出现剧烈瘙痒、皮屑、掉毛等症状，猫咪的皮肤会出现圆形或者椭圆形的癣斑。猫癣是具有传染性的真菌性皮肤病，可通过接触传播，当家里猫咪出现相关症状时需要及时将患病猫咪进行隔离喂养，避免传染给其它宠物。同时，主人在接触患病猫咪后也需要勤洗手。

确诊猫咪是否得猫癣可以带猫咪去宠物医院进行伍德氏灯检查，如果猫咪有猫癣感染，则会在伍德氏灯照射下出现荧光绿的现象。此外，还可以通过拔猫咪的患处毛发进行显微镜检查确诊。当猫咪确诊得猫癣后，需要及时使用抗真菌的外用喷剂或软膏进行治疗。如果猫癣感染严重，还可以配合使用药浴或口服抗真菌药物进行治疗。

猫咪猫癣治疗期间需要持续用药，直至完全康复再停止用药，避免因间断性用药导致治疗周期延长或者猫癣反复发作。同时，治疗期间需要给猫咪佩戴伊丽莎白圈，一方面可以防止猫咪舔舐到药物，另一方面还可以防止猫咪因舔舐将真菌扩散至全身。平时可以给猫咪补充不饱和脂肪酸、卵磷脂、复合维生素等增强猫咪皮肤免疫力。

家里可以备个伍德氏灯，用来定期对病变进行追踪观察，看是否在逐渐恢复，还是不断有新的病变出现，进而修正我们的治疗方法。

想利用好伍德氏灯，还有一个重要的前提，那就是要会用，会看。

1·检查需要在暗室里进行。

2·使用伍德氏灯前，需要开灯进行5分钟的预热，同时让自己的眼睛适应暗视野。

3·典型的荧光表现为“苹果绿”，其他的颜色可能与外用药，浴液，皮屑，细菌等有关。

4·注意荧光一定要出现在毛根，而不是皮肤表面。

目录 1拼音 2英文参考 3疾病代码 4疾病分类 5疾病概述 6疾病描述 7症状体征 8疾病病因 9病理生理 10诊断检查 11鉴别诊断 12治疗方案 13并发症 14预后及预防 15流行病学 16特别提示 1拼音

māo zhuā bìng

cat scratch disease

benign lymphoreticu losis

ICD：A28.1

感染科

猫抓病是由汉赛巴通体感染所致。其病原体主要通过猫等家畜的接触或抓、咬破皮肤所引起。典型临床特征为原发性皮肤损害、淋巴结肿大，一般为良性自限性。但少数患者可出现严重全身性损害，如肉芽肿性肝炎、肝脾肿大、神经炎及脑膜脑炎等，

潜伏期一般自抓伤至出现皮疹为3～10天，至局部淋巴结肿大约2周。猫抓病的整个病程多在4个月以内，但也有少数长达1～64年，

是由汉赛巴通体感染所致。其病原体主要通过猫等家畜的接触或抓、咬破皮肤所引起。典型临床特征为原发性皮肤损害、淋巴结肿大，一般为良性自限性。但少数患者可出现严重全身性损害，如肉芽肿性肝炎、肝脾肿大、神经炎及脑膜脑炎等，整个病程1～4个月。

潜伏期一般自抓伤至出现皮疹为3～10天，至局部淋巴结肿大约2周。猫抓病的整个病程多在4个月以内，但也有少数长达1～64年，提示慢性猫抓病的存在。

1.原发性皮肤损害典型病例自抓伤后约3～10天有64%～96%的患者会出现原发性皮肤损害，可见斑丘疹、结节性红斑、疱疹、瘀斑、荨麻疹、环形红斑及脓疱疹等，多见于手足、前臂、小腿及颜面等处，一般持续约1～3周，个别可在1～2个月后才愈合。皮肤留有短暂色素沉着或结痂，但不留瘢痕。在1～2个月中陆续会发生血管瘤病变，表现为0.5～2.0cm大小的皮肤小结节，可持续数月。

2.局部淋巴结肿大抓伤感染后约10～15天在引流区淋巴结出现肿大，多见于头、颈部淋巴结，其次为腋下和腹股沟淋巴结，耳前、耳后、颌下、锁骨上淋巴结亦可受累。大小约1～8cm，多有疼痛，中等硬度，有10%～25%化脓。常自限性，但可持续2个月，个别病例直至半年以上才消肿。

3.全身表现有50%病例出现发热，多数较轻，常在39℃以下，约9%病例可出现高热。同时患者常有乏力、食欲缺乏、呕吐、咳嗽、头痛、体重减轻及咽喉痛等流感样症状。当淋巴结化脓时全身中毒症状明显，穿破流脓后症状消失。

4.中枢性或周围性神经系统症状约2%病例出现中枢神经系统受累症状，表现为脑炎、脑膜炎、脊神经根炎、视神经网膜炎、多发性神经炎或截瘫性脊髓炎等。多发生在淋巴结肿大后4～6周，脑脊液淋巴细胞增多，蛋白质增高。多数病例脑电图异常，完全恢复需数月不等。有免疫缺陷基础病者，病情往往较重。

5.其他表现近年来报道有些综合征与猫抓病相关，称为不典型猫抓病临床表现，多见于儿童患者。

(1)帕里诺眼腺综合征(Parinaud’soculoglandularsyndrome，POGS)：在猫抓病中，少数儿童病例(约6%)出现此综合征，即眼肉芽肿或耳前淋巴结病引起腮腺区域肿胀伴结合膜炎。Carithers(1978年)报道了14例不典型猫抓病伴此综合征病儿，并强调其肉芽肿损伤的特点，在眼睑结合膜处可见到2～3mm，甚至大于1cm的红色至黄色结节。眼部症状的出现可能由于汉赛巴通体直接或间接进入眼睑所致。此综合征是自限性感染病，预后较好。帕里诺眼腺综合征也可能为结核病、兔热病、腹股沟淋巴肉芽肿和梅毒等引起，但近来通过血清学检测和PCR技术测定汉赛巴通体特异性DNA，已证实此综合征是不典型猫抓病的最常见形式。

(2)勒伯尔星状视网膜病(Leberstellateretinopathy)：1916年勒伯尔(Leber)报道了一种独特的视网炎疾病，称为特发性勒伯尔星状视网膜病(特发性勒伯尔星状视神经炎、特发性勒伯尔星状视斑病)，当时未明确其病因，直至1970～1977年才将其认为与猫抓病有关。本病常见于儿童和青年，多为不对称性，无痛性视力减迅，视盘肿胀、星状斑形成。最后自发性溶解，1～3月内完全恢复视力。

本病病原体于1983年由Wear等证明为多型性杆菌，革兰染色阴性，曾称为猫抓病杆菌，后经Brenner等(1991)鉴定将其命名为猫埃菲比体(Afipiafelis)。以后多项研究均不能证明本病的病原体为埃菲比体，直至Regenery等(1992)从典型猫抓病患者的淋巴结中分离出2株病原体，经鉴定属于罗卡利马体(Rochalimaea)中的一个种，称为汉赛罗卡利马体(R.henselae)。随着1993年Brenner等建议将罗卡利马体属并入巴通体属后，本病原体才正式称为汉赛巴通体(Bartonellahenselae)。汉赛巴通体的生物性状中，其形态和培养、生化反应及细胞壁脂肪酸组成等基本与五日热巴通体相同，在丙氨酸tRNA(tRNAAla)基因序列也相同。汉赛巴通体柠檬酸合成酶基因(gltA)序列与普氏立克次体、贝氏柯克次体和大肠杆菌gltA基因分别有65%，63%和66%的一致性。免疫印迹显示汉赛巴通体与五日热巴通体间有明显血清学交叉反应，其中一种48.5kD显性抗原蛋白为五日热、汉赛、万森巴通体所共有。

病原体进入人体后，可通过淋巴系统或血源播散，引起全身多器官损害。其致病机制尚不清楚，可能与汉赛巴通体的某些成分使机体产生迟发性变态反应有关。当人体免疫功能正常时，病理反应是肉芽肿样和化脓；而在人体免疫功能低下时，病理反应则是血管增生。感染早期电镜检查，可见血管壁及巨噬细胞内有多形性革兰阴性的病原体，呈单个小体或成链状排列或聚集成簇，提示病原体具有亲和血管内皮细胞。曾有研究报道本病原体可在猫红细胞内发现，提示对红细胞也具有亲和性。通过患者淋巴结活检，在病变的淋巴结内可见副皮质区及滤泡间出现星状坏死性肉芽肿。后期形成多灶性小脓肿，然后通过化脓融合成较大脓肿，脓肿边缘可见上皮样细胞，偶见多核巨细胞。淋巴结被膜增厚，经数星期至数月后，病变淋巴结内有成纤维细胞增生，逐渐形成瘢痕。在病程1～4周内取病变组织应用WarthinStarry银浸染色法可检出病原体。

诊断：

1.流行病学史：有与猫、狗、猴及野兔等动物密切接触史，并存在被抓、舔或被咬破皮肤史。

2.猫抓病抗原皮肤试验阳性。

3.排除其他原因引起的淋巴结肿大。

4.淋巴结组织活检符合典型的猫抓病组织病理特点，即坏死性肉芽肿及小脓肿。用WarthinStarry银浸染色，发现有汉赛巴通体。凡具备上述中三项指标时，便可临床诊断为猫抓病，再应用血清学试验(IFA和ELISAIgM方法)加以确诊。

实验室检查：

1.血常规病程早期白细胞总数减少，淋巴结化脓时轻度升高，中性粒细胞

增多，血沉加快。

2.病原体培养和分离从患者血液、淋巴结脓液和原发皮肤损害处可分离培养出汉赛巴通体，则诊断肯定。但该病原体大多呈细胞壁缺陷型，培养条件要求较高，只有在含鲜血或巧克力培养基，在35℃二氧化碳孵箱中培养6周才可生长，再用WarthinStarry银浸染色法可见多形性革兰阴性杆菌。因而不能作为早期诊断方法，在临床应用上受到限制。

3.免疫学检查

(1)皮肤试验：猫抓病抗原目前尚未商品化，因此采用从淋巴结穿刺液经加热杀菌后作抗原对诊断有较肯定的价值。皮试方法：取抗原0.1ml前臂掌侧皮内注射，48h出现直径≥5mm的硬结者为阳性，周围有30～40mm水肿红晕，此红晕一般存在48h，硬结可持续5～6天或4周。皮肤试验为迟发型变态反应，较灵敏与特异，其假阳性约在5%。间隔4周反复2次尚阴性可除外猫抓病诊断。感染后皮肤试验阳性反应可保持10年以上。

(2)间接免疫荧光抗体试验(IFA)：用荧光素标记的抗原，测定患者血清中的汉赛巴通体特异性抗体，其效价≥1∶64为阳性。据报道其阳性率为88%，对照组仅3%。病程早期及4～6周以上两份血清效价有4倍以上增长，对诊断也有意义。本试验是一种简便、快速、灵敏及特异确诊本病最易推广应用的方法。

(3)酶联免疫吸附试验：检测抗汉赛巴通体IgM抗体，敏感性强，特异性较好，有临床诊断价值。ELISA～IgG抗体敏感性较低，不能作为实验室诊断标准。上述IFA和ELISAIgM抗体作为猫抓病血清学诊断标准，两者在血清型上很少有不同，并与五日热巴通体有交叉反应。若需分型应作细菌培养，以进一步明确。

4.分子生物学检测近年来采用PCR、巢式PCR或PCR原位杂交技术，从淋巴结活检标本、脓液中检出汉赛巴通体DNA，阳性率可达96%。但这种特异性及敏感性高的方法实验条件要求较高，难以作为临床常规检查。汉赛和五日热巴通体DNA的PCR检测，其CAT1、CAT2一对特异性引物，其核苷酸序列(5’→3’)为GATTCAATTGGTTTGAA(G和A)GAGGCT和TCACATCACCAGG(A和G)CGTATTC，可扩增出414bp片段产物。

5.病理组织学检查对于活检组织作WarthinStarry和BrownHopps组织染色或组织电镜检查，有助诊断。但组织染色不能区别巴通体的不同菌型或其他病原体。

其他辅助检查：中枢神经系统受累，多数病例脑电图异常。

本病应与淋巴瘤、结核病、兔热病、性病性淋巴肉芽肿及艾滋病等相鉴别。

1.抗病原治疗多种抗菌药物对本病有效，首选为庆大霉素及磺胺甲恶唑/甲氧芐啶(复方磺胺甲恶唑，SMZco)，庆大霉素剂量为5mg/(kg?d)，分次肌内注射或静脉滴注，疗程5天；磺胺甲恶唑/甲氧芐啶(SMZco)中磺胺甲恶唑(SMZ)30～60mg/(kg?次)、TMP6～12mg/(kg?次)，2次/d，口服，疗程7天。其他氨基糖苷类如阿米卡星(丁胺卡那)、妥布霉素、奈替米星，β内酰胺类如氨芐西林、头孢西丁、头孢噻肟、头孢他啶及其他类药物如环丙沙星、利福平、红霉素、多西环素等均对汉赛巴通体敏感，可以选用。并发有脑炎等重症患者或有免疫缺陷基础患者，应联合两种抗菌作用较强的药物治疗。

2.对症及局部治疗根据不同的病情，可适当进行对症治疗，如应用些退热、止痛等药物；清洁原发皮肤损害处，局部可以湿敷等。如淋巴结化脓时可采用多次抽吸脓液，一般不作切开引流。

并发症有脑病、肝肉芽肿、骨髓炎、关节炎、多形红斑、血小板减少性紫癜等。

预后：本病为自限性疾病，一般经2～3个月可自愈。除严重脑病者外，应用抗菌药物治疗及局部处理多能治愈，但淋巴结肿大于5cm时可持续1～2年。本病病死率在1%以下。

预防：不饲养或玩弄猫、犬等宠物。被猫等动物抓伤后立即用碘酒或莫匹罗星(mupirocin)软膏(莫匹罗星)外用消毒处理，并定期观察局部淋巴结。患者一般无需隔离。

本病呈全球性分布，多散发，常见于秋、冬季节。据部分地区调查，其发病率大约为1/10万～9.3/10万，近年似有增加趋势，可能与人们养猫增多或诊断方法提高有关。

1.传染源主要为携带病原体的家畜或病畜，其中幼猫为最常见的带病原体者，在健康猫的口咽部，也可有病原体，带菌期可超过12个月。

2.传播途径据统计约94%患者由于与猫接触，或被猫抓、咬、舌舔所引起，少数可由狗、兔、猴等抓、咬所致。尚有5%可因各种非生命物体损伤导致感染。其中有25%的病例无明显皮肤损伤史。从人到人的传播未见报道。虽然有人研究发现猫蚤是猫猫间传播汉赛巴通体的关键，但从流行病学数据不能证实猫蚤是从猫传播到人的途径。

3.人群易感性普遍易感。约60%以上病例为5～21岁，男多于女。约5%病例有家庭聚集感染现象。隐性感染率较高，一次感染后终身免疫，重复感染者罕见。

1、要特别注意宠物卫生。不要和宠物过分亲密接触，尤其在春季等动物***季节，要特别注意与流浪猫狗保持距离。

2、需避免被动物咬、抓伤，尤其在春季动物***时，尽量少***动物，以免造成不必要的伤害，万一不幸被咬、抓伤后，可局部涂抹碘酒及酒精，并及时上医院注射狂犬疫苗。

3、年轻的父母要教育孩子不要玩猫、狗等宠物。

好了，文章到此结束，希望可以帮助到大家。